Μια θεραπεία για τη γήρανση ακούγεται σαν κάτι βγαλμένο από μια ταινία επιστημονικής φαντασίας. Ωστόσο, οι επιστήμονες θα μπορούσαν να είναι κοντά στο να το κάνουν πραγματικότητα. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα στην Ιαπωνία ισχυρίζονται ότι έχουν βρει έναν κυτταρικό «κύριο διακόπτη» που μπορεί να αντιστρέψει τη διαδικασία της γήρανσης.
Συγκεκριμένα, σύμφωνα με την Daily Mail, αυτή η πρωτεΐνη, που ονομάζεται AP2A1, θα μπορούσε να είναι το «κλειδί» για μελλοντικές θεραπείες που θα γυρίσουν πίσω το βιολογικό ρολόι του σώματος και θα αναιρέσουν τις βλάβες που προκαλούνται από τα γηρατειά. Καθώς το σώμα μας γερνάει, συσσωρεύεται ένας αυξανόμενος αριθμός παλαιών ή «γερασμένων» κυττάρων που σταματούν να διαιρούνται και να λειτουργούν όπως θα έπρεπε.
Αυτά τα «κύτταρα-ζόμπι», λοιπόν, δεν πεθαίνουν αλλά συνεχίζουν να αναπτύσσονται και να παράγουν φλεγμονώδεις χημικές ουσίες που συμβάλλουν στις ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία. Ωστόσο, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι μπορούσαν να μετατρέψουν τα γερασμένα κύτταρα ξανά σε νεαρά, υγιή κύτταρα απλά μειώνοντας την ποσότητα της πρωτεΐνης AP2A1. Θεωρητικά, αυτό σημαίνει ότι οι επιστήμονες θα μπορούσαν να αφαιρέσουν την αιτία ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, όπως το Αλτσχάιμερ ή η αρθρίτιδα, αντιστρέφοντας τη διαδικασία της γήρανσης σε κυτταρικό επίπεδο.
«Τα κύτταρα γίνονται δηλητηριώδη για τον οργανισμό»
Επισημαίνεται ότι η διαδικασία γήρανσης του οργανισμού είναι απίστευτα πολύπλοκη και δεν υπάρχει ένας μόνο παράγοντας που να ευθύνεται για το γιατί γερνάμε. Ωστόσο, η γήρανση των κυττάρων είναι μια διαδικασία που φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόκληση των αρνητικών συνεπειών της γήρανσης.
Ο καθηγητής, Ρίτσαρντ Φάραχερ, ειδικός στη γήρανση των κυττάρων από το Πανεπιστήμιο του Μπράιτον, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, ανέφερε: «Τα φυσιολογικά κύτταρα παρακολουθούν τον αριθμό των φορών που έχουν κληθεί να διαιρεθούν ως μηχανισμός πρόληψης του καρκίνου. Έτσι, ύστερα από έναν μεταβλητό αριθμό διαιρέσεων, τα κύτταρα αυτά γερνούν, πράγμα που σημαίνει ότι ενεργοποιούν μονοπάτια που εξασφαλίζουν ότι δεν θα διαιρεθούν ξανά».
Τα γερασμένα κύτταρα, επίσης, σύμφωνα με τον Ρίτσαρντ Φάραχερ «αλλάζουν ριζικά τον τρόπο με τον οποίο συμπεριφέρονται» και αρχίζουν να παράγουν φλεγμονώδη μόρια και ένζυμα που υποβαθμίζουν τον περιβάλλοντα ιστό. «Ουσιαστικά γίνονται δηλητηριώδη για τον οργανισμό», τόνισε ο καθηγητής. Βέβαια, τα κύτταρα αυτά δεν είναι απλώς τα γηραιότερα, όπως λέει και η ονομασία τους, αλλά και αισθητά μεγαλύτερα. Πιθανότατα αυτό οφείλεται σε πρωτεΐνες που παχαίνουν τις λεγόμενες ινώδεις δομές (stress fibers) στα κυτταρικά τοιχώματα, καθιστώντας τα κύτταρα λιγότερο ευκίνητα.
Η έρευνα με την πρωτεΐνη AP2A1 για τη γήρανση
Από την πλευρά της, η επικεφαλής συγγραφέας, Δρ. Πιραουάν Τσαντατσοτικούλ, του Πανεπιστημίου της Οσάκα είπε: «Ακόμα δεν καταλαβαίνουμε πώς αυτά τα γερασμένα κύτταρα μπορούν να διατηρήσουν το τεράστιο μέγεθός τους. Μια ενδιαφέρουσα ένδειξη είναι ότι οι ινώδεις δομές είναι πολύ πιο παχιές στα γερασμένα κύτταρα από ό,τι στα νεαρά κύτταρα, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι πρωτεΐνες μέσα σε αυτές τις ίνες βοηθούν στη στήριξη του μεγέθους τους». Δεδομένου ότι η πρωτεΐνη AP2A1 εμπλέκεται στις διαδικασίες που διατηρούν τις ινώδεις δομές, η Δρ. Πιραουάν Τσαντατσοτικούλ και οι συνεργάτες της αποφάσισαν να διερευνήσουν αν έχει, επίσης, σχέση με τη γήρανση των κυττάρων.
Χρησιμοποιώντας μια διαδικασία που ονομάζεται παρεμβολή RNA, οι ερευνητές δημιούργησαν ειδικά τροποποιημένα κομμάτια γενετικού υλικού για να αναστέλλουν τμήματα του DNA σε ανθρώπινα κύτταρα του δέρματος που ονομάζονται ινοβλάστες. Ουσιαστικά, η διαδικασία αυτή απενεργοποίησε τα συστήματα που θα παρήγαγαν φυσιολογικά την πρωτεΐνη AP2A1, οδηγώντας σε χαμηλότερα επίπεδα που συσσωρεύονται στο κύτταρο. Όταν η ποσότητα της πρωτεΐνης AP2A1 μειώθηκε, τα κύτταρα επέστρεψαν στο φυσιολογικό τους μέγεθος, άρχισαν να διαιρούνται ξανά και εμφάνισαν σημάδια νεανικότητας.
Από την άλλη πλευρά, όταν οι ερευνητές αύξησαν την ποσότητα της πρωτεΐνης AP2A1, τα κύτταρα άρχισαν να γίνονται μεγαλύτερα και να αναπτύσσουν παχύτερες ινώδεις δομές. Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, Δρ. Σίντζι Ντεγκούτσι, από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα χαρακτήρισε τα αποτελέσματα ως «πολύ ενδιαφέροντα».
«Η καταστολή της πρωτεΐνης AP2A1 σε ηλικιωμένα κύτταρα αντέστρεψε τη γήρανση και προώθησε την κυτταρική αναζωογόνηση, ενώ η υπερέκφραση της πρωτεΐνης AP2A1 σε νεαρά κύτταρα προήγαγε τη γήρανση», είπε στη συνέχεια ο Δρ. Σίντζι Ντεγκούτσι. Η εν λόγω επιστημονική μελέτη έχει δημοσιευθεί στο Cellular Signalling.
Ομοίως, σε κύτταρα που είχαν τεχνητά γεράσει χρησιμοποιώντας υπεριώδες φως ή φαρμακευτικές θεραπείες, οι ερευνητές βρήκαν υψηλότερα επίπεδα της πρωτεΐνης AP2A1 από ό,τι θα περίμεναν για κύτταρα αυτής της ηλικίας. Τα αποτελέσματα αυτά αναπαράχθηκαν, επίσης, σε επιθηλιακά κύτταρα που επενδύουν την επιφάνεια ή τα όργανα σε διάφορα μέρη του σώματος.
Αυτό υποδηλώνει ότι η πρωτεΐνη AP2A1 μπορεί να είναι ένα καθολικό μέρος της διαδικασίας γήρανσης, ανεξάρτητα από το πώς συμβαίνει η γήρανση ή σε ποιο σημείο του σώματος συμβαίνει. Τα ευρήματα αυτά εγείρουν τη συναρπαστική πιθανότητα χρήσης θεραπειών που ελέγχουν την πρωτεΐνη AP2A1 ως «θεραπεία» για τη γήρανση. Αν και τα γερασμένα κύτταρα δεν είναι η μοναδική αιτία των ασθενειών που σχετίζονται με τη γήρανση, παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση ορισμένων από τις χειρότερες επιπτώσεις του γήρατος.
